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病理学講座

教室概要

当教室では基礎教室の2大使命である学部・大学院教育と研究に力を注いでいるだけでなく、日常の病理業務(病理解剖および病理診断)をバランス良く行っております。教室の主な研究テーマは「結合組織疾患発症における分子メカニズム」であります。動脈硬化や腎尿細管間質線維化などの線維化疾患や、骨・軟骨形成異常疾患などの発生異常疾患をノックアウトマウスやトランスジェニックマウスなどの疾患モデルを用いることにより研究を進めています。また生険組織および解剖材料を用いた臨床病理学的研究も同時に行っています。研究活動は教室員が大学院生・研究生を指導する形で行っており、大学院生はその研究活動の中から期限内に学位を取得しています。また臨床科からも大学院生を受入れており臨床と直結したトランスレーショナル・リサーチに主眼を置いています。病理業務の一つである病理解剖は年々減少する傾向にありますが、病理解剖から得られる情報は非常に多く、解剖後の臨床・病理カンファランス(CPC)を通してその情報をできるだけ多くの学生および医師に学んで頂けるように努力しています。

65年にわたる病理学(旧病理学第1)教室の伝統を引き継ぎ、さらに発展するために教室員一同心を新たに邁進する決意を固めています。

教育概要

教育では医学部3年生のPBL、病理学総論・各論の講義と実習を担当しています。また保健看護学部1年生の基礎病態学総論の講義も行っています。大学院博士課程では4年間に研究テーマの学位論文を発表することを目標として研究指導を行います。大学院生は研究を行いながら、日常の病理解剖、病理診断に携わることにより、将来病理専門医の道を選ぶことも可能な大学院教育を行っています。

スタッフ紹介(2015年1月現在)

教授 村垣 泰光 結合組織疾患の分子機構、遺伝性骨軟骨疾患の遺伝子異常
講師 及川 恒輔 腫瘍発生機構
講師 佐藤 冬樹 時計遺伝子発現様式
助教 中西 雅子 癌の骨転移機構、骨痛の分子機構
副主査 明楽 真由美 病理組織標本の作製
非常勤講師 阪本 晴彦 香川大学名誉教授
非常勤講師 尾崎 敬 甲状腺の発生、マイクロウェーブの作用
非常勤講師 伊倉 義弘 肝臓の病理

研究概要・業績

  • 研究概要・業績
  • 発表論文(2008年以降)

当教室で現在主に行っている研究をご紹介致します。概要の項で少しご紹介致しましたが、遺伝性骨軟骨異形成症の発症機構を分子レベルで検索しています。現在最も焦点を当て、精力的に解析を行っているのは毛髪・鼻・指節異形成症(TRPS)という常染色体優性遺伝の疾患です。我々は本疾患を持つ家系の遺伝子変異を明らかにし、その疾患の原因遺伝子がコードする蛋白であるTRPS1の機能を解析するために、その遺伝子のノックアウトマウスを作製致しました。TRPS1は抑制型の転写因子で遺伝子のGATAという配列にくっついて、その遺伝子の発現を抑制する働きがあります。我々はTRPS1がStat3という遺伝子に結合し、その発現を抑制することにより成長軟骨の増殖とアポトーシスを調節することを発見しました。またTRPS1がALK6とp38MAPKを介してGDF5という成長因子の下流で働き、軟骨形成を促進することも見つけました。また骨端軟骨においてTRPS1のない状態ではPTHrPというサイトカインを増加させることにより増殖軟骨層の長さを延長させるという現象を実験的に示しました。このようにTRPS1は様々な遺伝子の発現を調節して軟骨や毛胞、さらに腎臓の形成に重要な分子であることが我々の研究により明らかになってきております。

また臨床材料を用いて癌浸潤とEMT遺伝子発現との関係を明らかにすることを目的とした研究もおこなっており、過去の生険組織材料を使用して検索を進めている。

さらに動脈硬化および腎尿細管間質線維化における線維化機構を分子レベルで検索する研究も同時に行っており、最近興味ある知見を得ています。さらに腎不全から生じる2次性副甲状腺機能亢進症の病態に関して臨床科との共同研究を展開しています。

2012年

  1. MicroRNAs that target Ca2+ transporters are involved in vascular smooth muscle cell calcification. Gui T, Zhou G, Sun Y, Shimokado A, Itoh S, Oikawa K, Muragaki Y. Lab Invest. 92: 1250–1259, 2012
  2. Trps1 is necessary for normal temporomandibular joint development. Michikami I, Fukushi T, Honma S, Yoshioka S, Itoh S, Muragaki Y, Kurisu K, Ooshima T, Wakisaka S, Abe M.Cell Tissue Res. 348(1):131-40, 2012
  3. A novel oncogenic pathway by TLS-CHOP involving repression of MDA-7/IL-24 expression. Oikawa K, Tanaka M, Itoh S, Takanashi M, Ozaki T, Muragaki Y, Kuroda M.Br J Cancer. 106(12):1976-9, 2012
  4. Diverse roles of macrophages in atherosclerosis: from inflammatory biology to biomarker discovery. Gui T, Shimokado A, Sun Y, Akasaka T, Muragaki Y.Mediators Inflamm. 2012:693083, 2012
  5. The Roles of Mitogen-Activated Protein Kinase Pathways in TGF-β-Induced Epithelial-Mesenchymal Transition. Gui T, Sun Y, Shimokado A, Muragaki Y.J Signal Transduct. 2012:289243, 2012
  6. Fibulin-5 Protein Is Reduced in the Lung of Patients with Spontaneous Pneumothorax Who Are Under 25 Years Old. Hirai Y, Muragaki Y, Itoh S, Oikawa K, Juri M, Kondo T, Okamura Y. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 18(3):200-5, 2012
  7. Snail is a useful biomarker for the diagnosis of gastric carcinoma in biopsy samples. Tanishima H, Gui T, Sun Y, Shimokado A, Ozaki T, Muragaki Y. ISRN Pathology 2012, 132472, 2012

2011年

  1. Prolyl hydroxylase in human corpora lutea during menstrual cycle and early pregnancy. Iwahashi M, Muragaki Y. Fertil Steril. 95(1):345-8, 2011
  2. The function of TRPS1 in the development and differentiation of bone, kidney, and hair follicles. Gai Z, Gui T, Muragaki Y. Histol Histopathol. 26(7):915-21. Review, 2011
  3. Increased type I and V collagen expression in uterine leiomyomas during the menstrual cycle. Iwahashi M, Muragaki Y. Fertil Steril. 95(6):2137-9, 2011
  4. Aberrant expression of the P2 promoter-specific transcript Runx1 in epiphyseal cartilage of Trps1-null mice. Kanno S, Gui T, Itoh S, Gai Z, Sun Y, Oikawa K, Yoshida M, Muragaki Y. Exp Mol Pathol. 90(2):143-8, 2011
  5. Loss of Smad3 gives rise to poor soft callus formation and accelerates early fracture healing. Kawakatsu M, Kanno S, Gui T, Gai Z, Itoh S, Tanishima H, Oikawa K, Muragaki Y.Exp Mol Pathol. 90(1):107-15, 2011

2010年

  1. Trps1 haploinsufficiency promotes renal fibrosis by increasing Arkadia expression. Gai Z, Zhou G, Gui T, Itoh S, Oikawa K, Uetani K, Muragaki Y. J. Am. Soc. Nephrol 21: 1468-1476, 2010
  2. SNAIL induces epithelial-to-mesenchymal transition in a human pancreatic cancer cell line (BxPC3) and promotes distant metastasis and invasiveness in vivo. Nishioka R, Itoh S, Gui T, Gai Z, Oikawa K, Kawai M, Tani M, Yamaue H, Muragaki Y. Exp. Mol. Pathol 89: 149-157, 2010

2009年

  1. Trps1 functions downstream of Bmp7 in kidney development. Gai Z, Zhou G, Itoh S, Morimoto Y, Tanishima H, Hatamura I, Uetani K, Ito M, Muragaki Y. J Am Soc Nephrol. 20(11):2403-11, 2009
  2. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2 receptor antagonist, ameliorates podocyte injury in puromycin aminonucleoside nephrotic rats. Okada T, Sakaguchi T, Hatamura I, Saji F, Negi S, Otani H, Muragaki Y, Kawachi H, Shigematsu T. Clin Exp Nephrol. 13(5):438-46, 2009
  3. Occurrence of central polydactyly, syndactyly, and cleft hand in a single family: report of five hands in three cases. Satake H, Ogino T, Takahara M, Kikuchi N, Muramatsu I, Muragaki Y, Kano H. J Hand Surg Am.34(9):1700-3, 2009

2008年

  1. TNF-a deficiency accelerates renal tubular interstitial fibrosis in the late stage of ureteral obstruction. Morimoto Y, Gai Z, Tanishima H, Kawakatsu M, Itoh S, Hatamura I, Muragaki Y. Exp Mol Pathol 85:207-213, 2008
  2. Nakazawa M, Matsunaga K, Asamura S, Kusuhara H, Isogai N, Muragaki Y: Molecular mechanisms of cleft lip formation in CL/Fr mice. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 42:225-32, 2008
  3. Trps1 deficiency enlarges the proliferative zone of growth plate cartilage by upregulation of Pthrp. Nishioka K, Itoh S, Suemoto H, Kanno S, Gai Z, Kawakatsu M, Tanishima H, Morimoto Y, Hatamura I, Yoshida M, Muragaki Y. Bone 43(1):64-71, 2008
  4. Trps1 plays a pivotal role downstream of Gdf5 signaling in promoting chondrogenesis and apoptosis of ATDC5 cells. Itoh S, Kanno S, Gai Z, Suemoto H, Kawakatsu M, Tanishima H, Morimoto Y, Nishioka K, Hatamura I, Yoshida M, Muragaki Y. Genes Cells 13:355-63, 2008

当教室保管の過去の診断標本の扱いについて

現在、主に胃癌の生検組織標本を用いた臨床病理学的研究(研究課題名:癌浸潤部における上皮間葉転換遺伝子発現の検討)をおこなっています。研究内容は、癌と非癌部、浸潤癌と非浸潤癌を免疫組織化学染色法で比較検討し、浸潤癌を明らかにすることです。
研究期間は今後4年間です。
現在、全国盛んにおこなわれている胃癌内視鏡的治療で、治療前の生検組織が浸潤癌の判定に有効となれば、その後の治療選択に貢献できるものと考えます。
使用する標本は当教室で診断され、保管されている過去の胃生検組織標本を使用します(平成15年~平成23年)。尚、遺伝子検索は行いません。
過去に当教室で診断された患者さんが、今回の研究に疑問あるいは質問をお持ちの場合は、いつでも問い合わせていただければ、内容に応じて対応します。
また、患者さんの希望により組織使用を中止することも可能です。

さらに、当大学で行われた病理解剖標本を用いて、転写因子Differentiated embryo chondrocyte(DEC)遺伝子などの発現解析についても、新たに追加研究することになりました。研究に疑問あるいは、質問をお持ちの場合は、いつでも問い合わせていただければ、内容に応じて対応します。また、ご遺族の希望により、組織標本の使用を中止することも可能です。

お問い合わせ先
病理学教室 尾﨑 敬 内線5302